Почему же все таки аспирин?

Многие задаются вопросом почему именно аспирин нужен для профилактики ПЭ, ведь есть же курантил-который тоже дезагрегант и по сути имеет такую же способность как и аспирин, а нет)
Больше всего меня удивляют назначения гинекологов при высоком фибриногене-курантила/аспирина. И бедные девочки пьют и думают, что этими препаратами они понизят высокий фибриноген и приведут в норму коагулограмму. Не снизит и не приведут. Это дезагреганты-препараты для снижение вязкости крови, которое возникло в связи с повышенном уровне тромбоцитов, на коагулограмму не влиют, ну если только очень мало(связано с тромбоцитарной пробкой-активации фибрина и тд)Но я отклонилась… дак почему же все таки аспирин. ВОЗ рекомендует ранний прием аспирина, гинекологи РФ бояться этого раннего приема, потому что четко написано, что применение в беременность противопоказано! Но и ведь фраксипарин тоже противопоказан, но назначают ведь! Если верить исследованием, то тератогенный риск наступает при приеме от 300 мгр, а столько конечно пить не надо) При резистентности эта доза 150-200 мгр, без резистентности 75-100 мгр, что далеко до «плохой дозы».

Физиологическая инвазия трофобласта в спиральные артерии начинается с 8 недель беременности и считается, что она завершается к 16-20 неделям беременности.
Неадекватная перфузия плаценты и ее ишемия провоцирует дисфункцию эндотелия, с активацией тромбоцитов и системы свертывания крови. Поэтому гипотеза о том, что антитромбоцитарные средства способны предотвращать развитие преэклампсии и внутриутробной задержки роста плода, в последние 30 лет вызывает неподдельный интерес. Считается, что аспирин в низких дозах может ингибировать вазоконстрикцию, обусловленную тромбоксаном, и тем самым, предотвратить спазм сосудов и патологическое свертывание крови в плаценте. Предполагалось, что применение аспирина в низких дозах способно предупреждать нарушения физиологической трансформации спиральных артерий, и тем самым, развитие преэклампсии и внутриутробной задержки роста плода.

Ацетилсалициловая кислота уменьшает сократительную активность миометрия и вызывает вазодилатацию в области плацентарного ложа, подавляя пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, блокируя циклооксигеназу (ЦОГ), снижающую синтез простагландинов (PGЕ1, PGЕ2) и тромбоксана А2. Ацетилсалициловая кислота в низкой дозе (75–100 мг/сутки) снижает экспрессию VEGF через подавление гиперагрегационной активности тромбоцитов и блокаду синтеза PGE2, обладающего проангиогенным эффектом. Снижение экспрессии VEGF к концу II триместра беременности усиливает активность неразветвляющего ангиогенеза и формирование терминальных ворсин в плаценте в III триместре.

Надеюсь кому то окажется полезным, потому что меня очень часто спрашивают почему именно Аспирин)