снова про СПКЯ

В 2003 году в Роттердамме был принят консенсус по диагностическим критериям СПКЯ.

Критерии СПКЯ включают, обязательные (у 100% женщин):

1. Олиго- или ановуляцию (клинически — это нарушения менструального цикла)
2. Клинические симптомы или биохимические проявления гиперандрогении
3. УЗИ критерии: увеличение объема яичников более 9 мл при отсутствии доминантного фолликула.

Определены пороговые значения для нормального объема яичника (менее 10 см?), числа антральных фолликулов (менее 10) и ПИ в артериях стромы яичника (более 1, 2). Заключение: для дифференциальной диагностики СПКЯ и мультифолликулярных яичников у женщин с объемом яичников и числом фолликулов, не превышающими пороговый уровень, дополнительным критерием может служить ПИ (пульсационного индекса (ПИ) в сосудах яичников) в артериях стромы яичника. Сочетание таких показателей, как объем яичников, число антральных фолликулов и ПИ, позволяет диагностировать СПКЯ у 79% женщин. Наличие множественных фолликулов меньше 1см может говорить об СПКЯ и мультифолликулярных яичниках, разница в том, что при СПКЯ они располагаются по перефирии яичника.

При СПКЯ очень важен объем яичников.

Он рассчитывается по этой формуле:
0, 523 Х длину Х ширину X толщину каждого Я.

Нормальный яичник с фаллопиевой трубой

Поликистозный яичник

Поликистозный яичник на УЗИ

Поликистозный яичник, срез

4. Часто встречающиеся (более чем у 50% женщин):

• гирсутизм;
• гиперандрогения (повышение уровня тестостерона);
• повышение уровня ЛГ.

5. Наблюдаемые менее чем у 50% женщин:

• акне;
• алопеция;
• ожирение.

Очень хорошо это всё описано здесь:

Патогенез синдрома поликистозных яичников

В основе патогенеза СПКЯ лежит хроническая ановуляция, обусловленная избыточной продукцией андрогенов и повышением их конверсии в эстрогены. Это приводит к нарушению нормальной цикличной секреции и соотношения гонадотропных гормонов гипофиза, что, в свою очередь, поддерживает ановуляцию. Лютеинизирующий гормон, постоянно стимулируя яичники, способствует развитию гиперплазии внутренней тени фолликулов, что сопровождается повышением продукции андрогенов. Концентрация андрогенов внутри яичников повышается, и это приводит к ускорению атрезии фолликулов и утолщению капсулы яичников. Процесс кистозной атрезии овариальных фолликулов протекает на фоне атрофии гранулезы, связанной со снижением эффективности влияния фолликулостимулирующего гормона (ФСГ).

Гиперандрогения надпочечникового происхождения чаще всего обусловлена врожденной дисфункцией коры надпочечников, связанной с генетическими дефектами ферментов, отвечающих за синтез стероидных гормонов. При этом развивается нарушение синтеза кортизола по принципу отрицательной обратной связи и стимулируется секреция адренокортикотропного гормона, что и вызывает гиперпродукцию андрогенов.

При патологии гипоталамо-гипофизарной системы гиперпродукция андрогенов связана с усилением синтеза адренокортикотропного гормона в передней доле гипофиза и повышением функциональной активности коры надпочечников. В данном случае, наряду с гиперандрогенией, наблюдается усиление продукции глюкокортикоидов, что ведет к формированию клинического симптомокомплекса гиперкортицизма. К патологии гипоталамо-гипофизарной системы относится также гиперпролактинемия, которая влияет на метаболизм андрогенов путем стимуляции их синтеза в коре надпочечников. Кроме того, повышенная продукция пролактина вызывает уменьшение синтеза в печени тестостерон-эстрадиолсвязывающего глобулина(ТЭСГ).

Гиперандрогения может быть вызвана нарушением метаболизма андрогенов в периферических тканях. У женщин с избыточной массой тела до¬полнительными факторами развития гиперандрогении является снижение синтеза ТЭСГ и инсулинорезистентность. Таким образом, понятие СПКЯ является совокупностью различных по патогенезу и клинической симптоматике заболеваний.

До недавнего времени выделяли три клинических формы СПКЯ:

1. Яичниковую (с преимущественно овариальной гиперандрогенией);
2. Надпочечниковую, или сочетанную (с яичниковой и надпочечниковой гиперандрогенией);
3. Центральную, или диэнцефальную (с выраженными проявлениями патологии гипоталамо-гипофизарной системы).

Новые подходы к определению понятия «синдром поликистозных яичников» и критериев диагностики этого заболевания были разработаны в Национальном институте здоровья США и приняты на конференции в 1990 году.
Согласно этим представлениям, для верификации диагноза СПКЯ, кроме наличия гиперандрогении и ановуляции, обязательным является отсутствие таких самостоятельных эндокринных заболеваний, как врожденная дисфункция коры надпочечников, первичная гиперпролактинемия и др.

Синдром поликистозных яичников и метаболический синдром

СПКЯ связан с выраженными метаболическими нарушениями Частота сахарного диабета (СД) 2 типа среди пациенток молодого возраста с СПКЯ в США в 10 раз выше по сравнению со здоровыми женщинами. Сниженная толерантность к глюкозе или непосредственно СД 2 типа развивается в возрасте около 30 лет у 30—50% лиц с ожирением и СПКЯ. Частота метаболического синдрома в 23 раза выше у пациенток с СПКЯ по сравнению со здоровыми женщинами такого же возраста и с аналогичным индексом мас¬сы тела; при этом 20% пациенток с СПКЯ младше 20 лет страдают метаболическим синдромом. Кроме того, риск летального исхода инфаркта миокарда в два раза выше среди лиц, склонных к олигоменорее, у большинства из которых предположительно имеется СПКЯ.

На основе анализа большого клинического материала было показано, что СПКЯ часто сопутствуют инсулинорезистентностъ и связанная с ней гиперинсулинемия. Отмечена также важная роль гиперинсулинемии в избыточном синтезе андрогенов и развитии поликистозных яичников. Повышенный уровень инсулина или инсулиноподобных факторов роста, действуя синергично с лютеинизирующим гормоном, усиливает функциональ¬ную активность тека-клеток яичников. Инсулин может подавлять продукцию тестостерон эстрадиолсвязывающего глобулина, что приводит к повышению концентрации в крови свободного тестостерона, а также участвует в синтезе и метаболизме андрогенов путём прямой стимуляции инсулиновых рецепторов в яичниках. При подавлении яичниковой гиперандрогении инсулинорезистентность сохраняется, что подтверждает ее первичность. Снижение уровня андрогенов в условиях, обеспечивающих подавление синтеза инсулина или повышение чувствительности к нему периферических тканей, также служит аргументом в пользу существования взаимосвязи между гиперандрогенией и гиперинсулинемией, а также первичности последней.

Инсулинорезистентность также лежит в основе связи СПКЯ с основными факторами риска развития кардиоваскулярной патологии, такой как дислипидемия и артериальная гипертензия, а также с органическими и функциональными сердечнососудистыми расстройствами.

Полностью статья выложена здесь:

А вот еще хорошая статейка на эту тему:
https://www.poli-clinica.ru/razdel.php?id=184&hr=news

Итак, диагноз СПКЯ ставится только при наличии результатов ИР, сделанного УЗИ, анализа крови на гормоны () и вышеперчисленных внешних признаков.

Список гормонов, которые необходимо проверить, и как сдается инсулин натощак для определения ИР можно найти в следующей статье.

Дорогие СПКЯшницы, вот еще одна горькая правда об СПКЯ.

По сей день врачи не знают причины возникновения СПКЯ, существует множество версий и споров на эту тему. Большинство из них склоняется ктому, что этот синдром гинетически приобретенный по материнской линии. СПКЯ НЕ лечится и если Вам поставили именно этот диагноз, то жить вам с ним до самого климакса. Но СПКЯ можно и нужно держать под контролем: если не планируете беременность то прием КОК (лучше всего трехфазные), а если планируете беременность, то в ход идет другой арсенал:

1. Метформин
2. Стимуляця овуляции Кломифен Цитратом (Клост), ФСГ и тд
3. Электрокаутерезация или лазерный дриллинг яичников – это крайняя мера, которая сейчас применяется редко!

4. Искусственная инсеминация.

О достоинствах и недостатках каждого из этих методов вы можете найти информацию сами. Лечение должно проводиться на основе вашего индивидуального (у каждой СПКЯшницы он свой) СПКЯ. Поэтому если вы найдете у себя несколько критериев СПКЯ, первое что нужно сделать – найти хорошего эндокринолога или гинеколога- эндокринолога.

СПКЯшницы часто задают вопрос- возможно ли забеременеть при СПКЯ? Да, возможно. И чем вы моложе, тем больше у вас шансов.

Возможны такие варианты:

• беременность без лечения;
• лечение и, как следствие, беременность;
• и лечение, но увы, без беременности. Я лично была свидетелем всех трех вариантов.

Ну и немного полемики между врачами-эндокриногологами по поводу применения метформина при лечении СПКЯ:

• Критерием диагностики СПКЯ инсулинорезистенность, определяемая любым методом (и тем более с помощью расчетных индексов НОМА или Caro) и даже наличие нарушений углеводного обмена не является. Опредение всевозможных индексов инсулинорезистентости стало уже настолько «модным», что просто удивляться не успеваешь. Иногда хочется задать вопрос «Зачем» и «с какой целью» делаются лишние движения?… Но вопрос риторический.

Может быть, потому, что была показана эффективность метформина при СПКЯ? Доктора могут полагать, что он будет более полезен пациенткам с выраженной инсулинорезистентностью, и хотеть ее измерить (несмотря на то, что четких критериев принятия решений здесь действительно нет, и все, кроме клэмпа, измеряет чувствительность к инсулину лишь приблизительно)

• Справедлива точка приложения метформина в период планирования и подготовки к беременности у больных СПКЯ. В подобном случае Метформин назначается совершенно независимо от ИРИ, НОМА и прочих Caro, а также QUICKY и прочих индексов (кстати НОМА — совсем не единственный расчетный показатель), а также независимо от наличия ожирения.
• Но творческий процесс безграничен, народная мысль бежит далеко вперед, и уже довольно давно начаты попытки лечить «инсулинорезистентность». Или как обозначить назначение метформина в качестве монотерапии или в комбинации с контрацептивами при отсутствии ближайших планов завести потомство. Сначала — диагностируется невесть что, потом это невесть что лечится…
• Диагноз «инсулинорезистентность» в студию! Вот уже не знаю, имеет ли право на существование подобный диагноз… Разве что каждой подобной мысли должен предшествовать клемп.

• Пока еще не доказано, что профилактический прием метформина снижает заболеваемость диабетом (хотя я могу ошибаться с НТГ, при СПЯ точно не снижает, собственно заболеваемость СД 2 у больных СПЯ неизвестна).

И еще частая проблема — когда назначают препарат, не вербализируя, чего конкретно хотят добиться, и как долго рекомендуют его принимать (напр, применение метформина для предовтращения СД2: по идее должно быть пожизненным, но обычно доктора решаются назначить лишь на 6 мес (а после этого курса — исследовать снова какой-либо суррогатный параметр, типа уровня ИРИ, или одного из индексов инсулинорезистентности, и сказать, что терапия была эффективной, если он «улучшился»)).

Но невольно возникает чисто научный вопрос: В подобном случае Метформин назначается [и оказывает эффект?] совершенно независимо от ИРИ, НОМА и прочих Caro, а также QUICKY и прочих индексов (кстати НОМА — совсем не единственный расчетный показатель), а также независимо от наличия ожирения.

А есть ли в литературе предположения о том, каков механизм действия метформина на овуляцию? Ведь если через повышение чувствительности к инсулину — то он должен слабее действовать у тех, у кого она и так хорошая?(хотя возможно, все дело в том, что мы обычно измеряем неизвестно что, а женщины с хорошей чувствительностью к инсулину в клэмпе действительно имеют менее выраженный ответ на метформин?)

Один из предполагаемых механизмов объясняет — снижение компенсаторной гиперинсулинемии при приеме метформина (больше это относится к больным с избыточной массой тела).

• Наличие инсулинорезистентности при подготовке к ЭКО часто не проверяется, при СПЯ снижение чувствительности к инсулину есть как у стройных, так и у полных больных, возможно, «неожиданная» результативность метформина у худых связана именно с этим.
• Что не менее интересно, метформин снижает частоту синдрома гиперстимуляции яичников (естесственно, уже при использовании гонадотропинов и аналогов ГнРГ). Предположительно — у больных СПЯ сужен диапазон эффективного воздействия препаратов для стимуляции овуляции, (что приводит к довольно существенному риску гиперстимуляции) и метформин может результативно расширить границы эффективного и безопасного использования сильнодействующих препаратов.
• Монотерапия метформином приводит к восстановлению овуляции и/или менструального цикла у 30—90% больных, добавление пиоглитазона заметно потенцирует эффект метформина именно в тех случаях, когда монотерапия метформином неэффективна — комбинация метформина и пиоглитазона увеличивает эффективность лечения в 2 раза у резистентных к метформину больных.
• Glueck сделал хорошо спланированное исследование сравнения эффективности метформина и глитазонов: причем глитазоны (по-моему пиоглитазон) был эффективен даже в тех случаях, когда результата от приема метформина не наблюдалось.

Сама работа была спланирована следующим образом: женщины с ановулятлорным бесплодием больным СПЯ (80% + ожирение) в течение года проводилась терапия метформином в дозе 2550 мг/сут в сочетании с мероприятиями по снижению веса. После 12 мес лечения регулярный менструальный цикл восстановился у 67% больных (ИМТ 36.4°C±8). Тем, у кого метформин был неэффективен (естесственно, они были куда толще ИМТ 38±9), был добавлен пиоглитазон (45 мг/сут). Хороший результат был получен у 77% больных (те — регулярный менструальный цикл. Ранее — у этих же больных при лечении метформином были только эпизодические менструации). Глитазоны эффективнее, но куда дороже. А похудеть еще дешевле.(и эффективнее).
К сожалению, я потеряла ссылку на этот форум.

Теперь когда у вас есть минимальная база знаний об СПКЯ, ваш диагноз, к сожалению, подтвержден (а не находится в состоянии предположения) специалистами, вы можете смело переходить на следующий уровень, расширять свои знания, а самое главное понимать и по возможности контролировать предложенный вам курс лечения.

Можно почитать вот эту статью