Ray Peat
Витамин Е, подобно прогестерону и ацетилсалициловой кислоте действует на уровне клеточных регуляторных систем, предотвращая воспаление и избыточное возбуждение. Поскольку избыточное возбуждение пожжет повлечь за собой разрушительное окисление, эти вещества предотвращают такие формы окисления.
Молекулы, способные легко окисляться и восстанавливаться, могут выполнять функцию антиоксидантов, и витамин Е играет роль антиоксиданта в разнообразном химическом окружении. Но было бы заблуждением считать это единственным объяснением его многообразных биологических эффектов. Такое рассуждение уже способствовало использованию антиоксидантных канцерогенов BHT и BHA в качестве пищевых добавок или средств «от старения», как и многих других веществ, основываясь лишь на их абстрактных антиоксидантных свойствах.
«По данным д-ра Evan Shute из американского города Лондон в штате Онтарио витамин Е является эффективным средством для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Это было более 50 лет назад. Его пионерские претензии, не принятые медицинским сообществом в целом, были подтверждены недавними находками при эпидемиологических и клинических исследованиях».
Витамин Е, как указывает его название, был признан пятым типом «витаминных» факторов по определению, получив это название в 1922 году, несмотря на то, что его химическая структура тогда еще не была определена. Люди быстро поняли и согласились с тем, что это определенное вещество из пищевых источников, необходимое для жизни и здоровья, таким образом, к 1940 году практически все врачи рекомендовали его для использования в качестве пищевой добавки.
Многие процессы воспалительной реакции усиливаюся эстрогенами и подавляются витамином Е. y estrogen, and decreased by vitamin E. Эстрогены повышают прницаемость сосудистой стенки, витамин Е — наоборот. Эстрогены усиливают аггрегацию тромбоцитов, и снижают активность фактора, ингибирующего агрегацию тромбоцитов, витамин Е действует наоборот.
Избыточное свертывание, как известно, вызывается избытком эстрогенов и дефицитом витамина Е.
Свертывание приводит к фиброзу, поэтому ясно, что витамин Е эффективен в лечении и профилактике фиброзных заболеваний, но это до сих пор не признано влиятельными медицинскими учреждениями. Эстрогены и полиненасыщенные жиры усиливают фиброз.
Эстрогены усиливают синтез простагландинов, витамин Е подавляет их синтез; эстрогены повышают активность ферментов циклооксигеназы и липооксигеназы, витамин Е снижает их активность (Jiang, et al., 2000; Ali, et al., 1980; Parkhomets, et al., 2001.) Эстрогены высвобождают лизосомальные ферменты, витамин Е подавляет их высвобождение. Бета-глюкуронидаза, один из этих ферментов, может высвобождать эстрогены в очаге воспаления.
Эстрогены часто повышают внутриклеточный кальций и креатинкиназу С, витамин Е оказывает полностью противоположный эффект.
Полиненасыщенные жирные кислоты и их дериваты, простагландины, действуют как эффекторы или усилители действия эстрогенов.
Если витамин Е действует, как защита от полиненасыщенных жирных кислот, это само по себе должно расцениваться по крайней мере, как его антиэстрогенный эффект.
Кроме антагонизма с токсичным действием жирных кислот, витамин Е подавляет липолиз, снижает концентрацию свободных жирных кислот (обратно эстрогенному эффекту), в также связывает и инактивирует свободные жирные кислоты. Длина насыщенной углеродной цепи очень важна для ее полноценного функционирования, и эта насыщенная цепь может послужить заменой для омега-9 жиров, из которых формируются омега-9 кислоты. Ненасыщенные токотриенолы едва ли были проверены на спектр истинной активности витамина Е, а исследования на животных показали, что они могут быть очень токсичными, в частности, вызывать увеличение печени.
Одним из защитных эффектов (возможно, решающим) витамина Е против еще недостаточно изученных полиненасыщенных жирных кислот является прямое разрушение линоленовой и линолевой кислот. Известно, что бактериальный витамин Е вовлечен в насыщение ненасыщенных жирных кислот, также известно, что кишечные бактерии превращают линолевую и линоленовые кислоты в полностью насыщенную стеариновую кислоту.
Воздержание, насколько возможно, от потребления в рационе полиненасыщенных жиров для создания какого-то подобия «защиты» (от рака, травмы, токсинов, шока, воспаления, инфекции и т.д.) в экспериментах на животных выглядит предпочтительнее, чем попытки насытить организм антиоксидантами в условиях не полностью изученной природы препаратов витамина Е и известной токсичности многих других антиоксидантов на рынке.
Канцерогенные свойства полиненасыщенных жиров известны более 50 лет, что положило начало принципу продления жизни путем ограниченного кормления. Несколько наиболее свежих исследований продемонстрировали, что в организме долгоживущих видов содержится меньше полиненасыщенных жиров, чем у короткоживущих. Ограничение калорий защищает липиды мозга, сердца и печени от проникновения более ненасыщенных жиров с возрастом. (Lee, et al., 1999; Laganiere, et al., 1993; Tacconi, et al., 1991; R. Patzelt-Wenczler, 1981.)
Когда клетки растут в тканевой культуре без “необходимых жирных кислот,” они становятся «дефицитными», и в этом статусе очень устойчивыми к химическому повреждению, и способными к независимому росту. Кроме демонстрации простого пути, которым полиненасыщенные жиры повышают чувствительность клеток к повреждению (Wey, et al., 1993), эти эксперименты должны вызвать замешательство у людей, которые основывают свои аргументы о необходимости жиров их участием в «построении клеточных мембран». Поскольку клетки могут успешно размножаться и в условиях дефицита жиров, мы можем заключить, что жиры не так уж необходимы для «мембран», или, возможно, они лучше противостоят повреждениям «без мембран».
С другой стороны, избыток инсулина или пролактина, или дефицит витамина Е повышает активность ферментов, превращающих линоленовую кислоту в более высоко ненасыщенные жирные кислоты. Избыток инсулина или пролактина играют решающую роль в развитии многих дегенеративных заболеваний.
Высоко ненасыщенные жиры подавляют дыхание многими способами, что проявляется в тенденции к снижению насыщения с возрастом, эндокринным стрессом, параллельно дефицит витамина Е приводит к снижению энергопродукции при дыхании. (Kikuchi, et al., 1991; Donchenko, et al., 1990, 1983; Guarnieri, et al., 1981, 1982.) Но ситуация дефицита так называемых необходимых жирных кислот не только делает митохондрии устойчивыми к повреждениям, она также во много раз усиливает выработку в них энергии. Препараты витамина Е редко бывают так эффективны, как отсутствие токсичных жиров.
Многие алгоритмы питания не увеличивают продолжительность жизни, тогда как витамин Е в исследованиях на животных увеличивает. Эту предвзятость в диетологической литературе можно проследить в разных источниках, но наибольшее влияние имела кампания 70-х годов, организованная фармацевтическими компаниями, запатентовавшими новые формы синтетического «витамина А». Они запаслись сфабрикованными рассказами врачей и профессоров о высокой токсичности натурального витамина А и разместили их в национальных журналах, чтобы расчистить поле для своих, якобы нетоксичных продуктов, которые оказались катастрофически токсичны. В результате этого многие люди срочно прекратили есть печень, из-за того, что она содержит витамин А. Другие продукты, содержащиеся в печени, включая витамин К, по функции тесно связанный с витамином Е, и стабильно хранящиеся формы витамина Е были бы очень кстати для удовлеткорения наших потребностей.
Пока еще существует стойкое разделение между тем, что люди пишут в своих профессиональных публикациях и тем, во что они сами верят. Человек, оказавший большое влияние на определение витамина Е, как антиоксиданта, M.K. Horwitt, жаловался, когда правительство увеличило рекомендуемое потребление витамина Е на 50%, потому что это не было подтверждено новыми данными, и потому что миллионы людей получали только 10 мг в день и «были здоровы. Но сам он получал по 200 мг в день (плюс аспирин) в течение многих лет. Он, видимо, не очень уверен в идеях, которые выражает в своих публичных выступлениях.
